Ciências Biológicas do Professor Bolha

Trombocitose ou hiperplaquetose ou plaquetocitose: neste evento fisio-patológico temos um aumento das plaquetas (resíduos de megacariócitos que são as células precursoras das plaquetas), ultrapassando a contagem usada como parâmetro que é cerca de 250.000 a 450.000 por mm3 de sangue, quando a mensuração é de 700,000 acima e está pode ser provocada por diversos fatores que ocorrem na medula óssea vermelha como neoplasias medulares: leucemias plaquetárias, megaloblásticas, mielofibrose, linfomas e etc., estas patologias levam à um tipo de trombocitose denominada primária. 

Trombocitopenia ou plaquetomenia ou hipoplaquetose: neste caso temos uma baixa na contagem de plaquetas, cuja contagem deve bem menor que 200.000 por mm3 de sangue. O que pode causar o problema: Aumento do baço (esplenomegalia), infeção por HIVs/HTLV I e II, Púrpura trombocitopênica trombótica e Idiopática, Lúpus Eritematoso Sistêmico, infecções bacterianas e até alguns medicamentos como: Furosemida, Antinflamatórios não esteroides, Penicilina, Quinino, Sulfamidas, Ranitidina. 

 Esfregaço sanguíneo eosina  mostrando as plaquetas (setas) 

trombocitopenia 

       

Trombocitose ou hiperplaquetose ou plaquetocitose: neste evento fisio-patológico temos um aumento das plaquetas (resíduos de megacariócitos que são as células precursoras das plaquetas), ultrapassando a contagem usada como parâmetro que é cerca de 250.000 a 450.000 por mm3 de sangue, quando a mensuração é de 700,000 acima e está pode ser provocada por diversos fatores que ocorrem na medula óssea vermelha como neoplasias medulares: leucemias plaquetárias, megaloblásticas, mielofibrose, linfomas e etc., estas patologias levam à um tipo de trombocitose denominada primária. 

Trombocitopenia ou plaquetomenia ou hipoplaquetose: neste caso temos uma baixa na contagem de plaquetas, cuja contagem deve bem menor que 200.000 por mm3 de sangue. O que pode causar o problema: Aumento do baço (esplenomegalia), infeção por HIVs/HTLV I e II, Púrpura trombocitopênica trombótica e Idiopática, Lúpus Eritematoso Sistêmico, infecções bacterianas e até alguns medicamentos como: Furosemida, Antinflamatórios não esteroides, Penicilina, Quinino, Sulfamidas, Ranitidina. 

 Esfregaço sanguíneo eosina  mostrando as plaquetas (setas) 

trombocitopenia 

       

DESCRIÇÃO MONOETANOLAMINA (MEA) é a mais simples das etanolaminas e resulta da reação de amônia com óxido de eteno. Reagindo-se MEA com óxido de eteno, obtém-se DIETANOLAMINA (DEA) e, a partir desta, adicionando-se mais óxido de eteno, TRIETANOLAMINA (TEA). 

MONOETANOLAMINA, DIETANOLAMINA e TRIETANOLAMINA são pouco voláteis à temperatura ambiente. Higroscópicas, podem apresentar-se na forma sólida ou líquida, dependendo da temperatura e do grau de pureza. Atuam, principalmente, como agentes alcalinizantes e inibidores de corrosão. A OXITENO produz as seguintes etanolaminas: Produto Descrição Química n.º CAS (1) MONOETANOLAMINA Monoetanolamina 141-43-5 DIETANOLAMINA Dietanolamina 111-42-2 DIETANOLAMINA W Dietanolamina em solução aquosa 111-42-2 TRIETANOLAMINA 99 Trietanolamina 99% 102-71-6 

TRIETANOLAMINA 99 W Trietanolamina em solução aquosa 102-71-6 TRIETANOLAMINA 85 Trietanolamina 85% 102-71-6 TRIETANOLAMINA D Trietanolamina 90% 102-71-6 DIETANOLAMINA W e TRIETANOLAMINA 99 W referem-se a versões modificadas dos produtos DIETANOLAMINA e TRIETANOLAMINA 99, respectivamente, aditivados para facilitar o manuseio, de modo a reduzir o risco de solidificação em equipamentos e tubulações sem aquecimento. 

 Cadeia da etanolamina  : dois carbonos, ligados por uma ligação sigma e um grupo funcional álcool e um grupo funcional amina


Cadeia da fosfoetanolamina, temos a incorporação de um fosfato/ácido fosfórico  (H2PO4) , por conta de ser um medicamento, comparem as diferenças entre as duas cadeias. 

by bolha 

2 -  (UFMS 2010 - modificada by bolha ) A galactosemia é uma doença que leva a problemas na metabolização da galactose e é causada por um gene autossômico recessivo. Para análise, considere “G” para o alelo dominante e “g” para o alelo recessivo. Nesse sentido, um homem heterozigoto (Gg) casou-se com uma mulher também heterozigota (Gg). Qual a probabilidades de nascer um bebê com Galactosemia:

a) 3/4 ou 75%

b) 1/16 ou 3%

c) 1/4 ou 25%

d)  1 ou 100%

e) zero 

3 - (Bolhonese Palmas-TO) Um rapaz casa-se com uma mulher com sangue do tipo A, filha de pai O, após um teste rápido de aglutinação, descobriu -se que o rapaz é sangue AB. Qual a probabilidade de nascer um bebê com sangue A e do sexo masculino? 

4 - Uma moça com aglutinógeno B em suas hemácias e heterozigota, casa-se com um homem com aglutininas anti-B em seu plasma e homozigoto. Qual a probabilidade de nascer um bebê com sangue do tipo AB:

a) 1/4

b) 3/4

c) 1/2

d) 1

e) 1/8 

5 - O que são Aglutinógenos e em que células se localizam? O que são Aglutininas?

6 - Uma mulher com Rh -  pode receber sangue Rh +  ? Explique: 

Atividades by Bolha Gabaritos nas próximas publicações. 

Gabarito

1 - B
2 - C
3 - 1/4
4 - 
5 - São proteínas de superfície que se localizam na membrana das hemácias e Aglutininas são anticorpos que ficam no plasma sanguíneo, que combate o tipo sanguíneo diferente. 

6 - Pode, porém, se ela engravidar, o obstetra/ginecologista deverá saber devido a possibilidade de ocorrer a Eritroblastose Fetal já na primeira gestação, pois a mulher não tem a proteína Rh em suas hemácias. 

5) O que são gorduras Polinsaturadas e gorduras Saturadas? 

   Ao adicionarmos ácidos mais fortes que a HHb (hemoglobina ácida) e os outros ácidos tampões ao sangue, verificamos o desenvolvimento de acidose metabólica. Quando os níveis de H+ livre caem em detrimento da adição de substâncias alcalinas ou a retirada de ácido, temos então a alcalose metabólica,  Quando se adiciona H2SO4 , o H+ é tamponado e observa-se uma redução nos níveis plasmáticos de Hb- , Prot- e HCO3-. O H2CO3 formado é rapidamente convertido em H2O e CO2 e o gás carbôncio é excretado pelos pulmões em um curto espaço de tempo.

  O chamado potencial da membrana das células cardíacas em todos os mamíferos é de - 90mV (milivolt) interior negativo comparando com o exterior. A estimulação produz um potencial de ação propagado, responsável por iniciar a contração. A despolarização avança rapidamente e há inversão momentânea do potencial da membrana, como observado no músculo estriado esquelético e no nervo, porém seguida por um platô (patamar) antes que o potencial da membrana volte ao nível basal. 

  A despolarização no coração dura cerca de 02 ms (mile segundos), mas as fases de platô e repolarização estendem-se por 200 ms ou mais. Portanto, a repolarização não é concluída até que a contração (sístole) esteja a meio caminho. Os eventos elétricos são um pico e uma onda subsequente que se ao complexo QRS e à onda T do ECG (eletro cardio grama). Lembrando das aulas de Fisiologia e Química, temos os íons cátion K + e Ca 2+ o potássio e o cálcio respectivamente e ainda o cátion Na + responsável por formar os canais de sódio na membrana citoplasmática das células.

  Origem e propagação da excitação cardíaca

- anatomia/morfologia

  No coração humano, o nodo SA (sinu-atrial) localiza-se bem na junção da veia cava superior com o átrio direito. O nodo AV (atrioventricular) localiza-se anatomicamente na porção posterior direita do septo interatrial - existem 03 (três) feixes de fibras atriais que contém fibras do tipo Purkinje e conectam o nodo SA ao AV. Normalmente, o nodo AV é a única via de condução entre os átrios e ventrículos é continuo com o feixe de His, o qual dá origem a um ramo esquerdo no ápice do septo interventricular e continua como ramo direito. O ramo esquerdo divide-se em um fascículo anterior e um posterior.

   O sistema de condução é composto, em sua maior parte, por músculo cardíaco modificado com menos estriações com com limites imprecisos. O nodo SA e AV em quantidade menor e ainda com pequenas células redondas com poucos organoides (organelas) conectadas por junções abertas, provavelmente as verdadeiras c´lulas marcapasso, por isso são denominadas de células P de pacemaker.