Ciências Biológicas do Professor Bolha

      Este vírus é responsável por causar um estado gripal, com os sintomas característicos de uma gripe ou de um resfriado comum, porém, em alguns pacientes com doenças cronicas respiratórias como DPOC, bronquite, enfisema pulmonar, cardiopatias, diabetes mellitus, imuno-deprimidos, pacientes em tratamento de câncer podem desenvolver a Síndrome Respiratória Severa Aguda - SARS em 2002 e a MERS - Sindrome Respiratória do Oriente Médio em 2012. 

      A transmissão/contaminação ocorre através de gotículas (perdigotos) pela fala (conversa), espirro e tosse de infectado com o sem sintomas (assintomático). 

      O material do vírus é RNA fita simples, da família Coronaviridae.

Existe cura? o tratamento segue as mesmas orientações para gripe comum, alguns medicamentos contra HIV e outros retrovírus estão sendo testados com sucesso. trata-se os sintomas e nos casos mais graves o protocolo é o mesmo de doenças graves do Sistema Respiratório. Vacinas já estão sendo pesquisadas. O genoma do vírus foi sequenciado por pesquisadoras brasileiras da Faculdade de Medicina da USP - FMUSP sob a coordenação da Dra. Ester Sabino , do Instituto Adolfo Lutz e da Universidade de Oxford nos EUA sob o comando de um infectologista brasileiro. 

  coronavírus - nCOV19 

By Bolha 

    Antes de entrarmos no microscópico mundo das moléculas proteicas crivadas de íons Fe, vamos lembrar a produção das células sanguíneas a hematopoiese. A produção das células sanguíneas começa já no saco vitelínico, por volta da segunda semana após a fecundação (anfimixia=fusão do pró-núcleo feminino e o pró-núcleo masculino. A medida que o embrião vai se desenvolvendo, surgem as primeiras estruturas especializadas, começa o esboço dos primeiros órgãos, ocorrendo os fenômenos fisiológicos e morfológicos, o embrião transformar se á em feto. O fígado é o primeiro órgão a produzir as células sanguíneas (hematopoiéticas), enquanto a medula óssea está sendo formada anatomicamente e funcionalmente. No saco vitelínico, ocorre apenas a produção dos eritroblastos (hemácias jovens), enquanto no período fetal a síntesee de eritrócitos (hemácias) e granulócitos (leucócitos) como os neutrófilos, basófilos e eosinófilos acontecem na medula óssea. 

    Anemia Falciforme ou Siclemia (Hb S)

      Esta anemia ou também tratada no meio médico por Sindrome Falcêmica é conhecida há séculos por povos da África. Exames radiólogicos realizados em ossos de mais de 7.000 anos de portadores da anemia falcifome,  mostraram lesões características dessa patologia. 

       A Hb S é causada por uma mutação no gene beta, responsável pela produção da globina que ao se associar ao grupamento químico Heme, passa a se chamar Hemoglobina. Há uma substituição de uma base nitrogenada do códon GAG  para GTG , resultando na substitição do ácido glutâminico (Glu) pela valina, isso acarreta em uma mobilidade mais lentat na Hemoglobina S em relação a Hemoglobina A (normal). A hemoglobina S torna-se esticada, esta mudança morfologica favorece o contato entre as regiões da desoxiemoglobina, o que não é possível no no estado oxigenado, portanto, o portador tem problemas com a boa oxigenação dos órgãos e tecidos, confeerindo problemeas no dia a dia e em atividades físicas, estudos e etc. As hemácias então ficam com um formado irregular, alongado, filiformes, lembrando uma foice, porém, existe normais também, conforme se observa nos esfregaços sanguíneos. Vejamos:

 observe a comparação das hemácias em um vaso sanguíneo.

 esfgregaço sanguíneo H.E (hematoxilina eosina) mostrando os eritrócitos(hemácias) com formas irregulares filifórmes.




  Hemoglobina C (Hb C) 

   A hemoglobina C (Hb C) é originária do oeste da África  e espalhou-se pelo mundo como a hemoglobina S. Consiste na mutação do gene da globina beta no códon 6 (GAG-AAG), resultando na substituição do sexto aminoácido da cadeia beta da hemoglobina humana, o  a.a ácido glutâmico (Glu), pelo a.a lisina. (Lis).

  Tudo começa quando um espermatozoide (sptz) penetra no ovócito II ou oócito , termina então a Meiose II, este então passa a ser denominado de óvulo, por isso o nome Ovulogênese, a cauda é totalmente destruída e então o pró-núcleo feminino se funde ao pró-núcleo masculino, eis que temos a anfimixia, pronto, chegamos a fecundação, tudo isso em nível da parte distal da tuba uterina. Começa a viagem da vida, ocorrerão diversas etapas embrionárias - blastômeros  -- Mórula,Blástula, Gástrula, Nêurula - já no endométrio, parte interna do útero que está devidamente preparada para receber o embrião, totalmente revestido de tecido ricamente vascularizado. Voeu à lat eis que temos a gravidez.

  Começa uma frenética produção de hormônios, principalmente os que irão inibir uma nova ovulação. O organismo feminino começa a sofrer alterações, a ação de hormônios diversos - estrogênios, Gonadotropinas Coriônicas (HCG), Progesterona, Prolactina , estes os principais. Alterações de humor, enjoos, sensibilidade, desejos estranhos por comidas e manias. vão ocorrer certamente. 

sptz de encontro ao ovócito II

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  Dia 5 de novembro do corrente ano, completam 2 (dois) anos do acidente ambiental de maior proporção catastrófica ocorrido no Brasil. Além da grande devastação vegetal por conta das toneladas de água com rejeitos minerais provenientes da extração do minério de ferro, derrubando casas árvores de matas e bosques, plantações, matas ciliares, capim entre outros, temos o problema da deposição dos minerais, dentre eles alguns pesados, ou seja, bastante tóxicos ao organismo: chumbo (Pb), Arsênio (AS), Cádmio (Cd) e Manganês (Mn) principalmente. Quantidades altíssimas segundo laudo do professor Marcos Henrique Polignano da Universidade Federal de Minas Gerais. Com certeza estes minerais já estão inseridos, encrustados nos tecidos dos animais e certamente de vegetais que sobreviveram ao acidente/incidente, estes serão repassados através da Cadeia Alimentar, grande parte do zooplâncton e fitoplâncton fluvial também foi afetado, mesmo após um tempo, estes metais pesados continuam no ambiente. A extensão do desastre vai de Mariana e arredores, o centro do acontecimento passando por vários municípios mineiros e chegando ao Espírito Santo, desembocando no oceano Atlântico.  Temos a população que também absorveu estes minerais de alguma maneira, provocando sérios problemas de saúde, neurológicos, hepáticos, gástricos, oftálmicos entre outros. 

  - Dica Enem do Bolha: ler artigos e reportagens nos diversos meios de comunicação a respeito do Acidente bem como dos danos causados, tanto os imediatos quanto os a longo prazo. Certamente será cobrado nas disciplinas de: Biologia, Química, Geografia, História/Sociologia.


 





imagens de alguns metais pesados

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  Esta Síndrome pertence ao grupo das Miastenias, por isso também conhecida por Síndrome Miastênica de Lambert /Eaton (SMLE), obviamente com suas particularidades em relação ao surgimento e sua etio-gênese, exitem uma série de patologias que podem desencadear esta Síndrome, que foi descrita em 1956 pelos médicos : 

  A produção de auto anticorpos ACh (anticorpos anti Acetilcolina)  Ig-G dirigidos aos canais de Cálcio voltagem dependentes impedindo, bloqueando os canais de recepção de acetilcolina (mediador químico ou neurotransmissor) bem como a diminuição da liberação desta pelas vesículas pré-sinápticas entre o axônio  (terminação nervosa) e a fibra muscular (placa neuromuscular), desestabilizando todo o mecanismo de impulso nervoso (IN) levando a uma diplopia, disfagia /disartria , ou seja, paralisia de membros inferiores, pélvis, pescoço, braços principalmente. Acomete na maioria indivíduos do sexo masculino e em 60% dos casos esta associada a alguns tipos de câncer de pulmão, porém pode também neoplasias de próstata, mama, estômago e até mesmo linfomas, há  também um grupo de doenças auto-imunes, ou seja, fatores não neoplásicos que podem desencadear a SMLE entre estes temos: tireoidites, vitiligo, psoríase, Síndrome de Sjögren, esclerodermias entre outras. A primeira droga (fármaco) utilizada no tratamento foi o Cloridrato de Guanidina 

Obs.: O Botulismo também pode levar ao desencadeamento de produção das Ig-G anti acetilcolina, o diagnóstico diferenciado é feito através de exames clínicos ,laboratoriais de quantificação de anticorpos anti VGCC ,  eletromiografias entre outros. 

 

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  Primeiramente vamos lembrar o que é isquemia. Fenômeno fisio-patológico onde a quantidade de substratos fundamentais para um determinado tecido/órgão não é suficiente para o funcionamento do mesmo, principalmente a glicose e gás oxigênio, por conta da diminuição da perfusão (sangue injetado), isso ocorre devido a formação de um coágulo (êmbolo) e este promove a obstrução da artéria pulmonar ou das artérias brônquicas. As EP podem ser classificadas em aguda, subaguda ou crônica, de acordo com a extensão, duração e tamanho do êmbolo e os agentes causadores. 

  As principais causas são: Imobilidade prolongada (pacientes acamados), cirurgias de longa duração, células tumorais, distúrbios na coagulação sanguínea, tabagismo, reposição hormonal (estrógenos),  Doenças obstrutivas crônicas (DPOC), durante a gravidez e pós parto entre outras. 

Sintomas: dor forte no tórax de maneira repentina, falta de ar, taquicardia (batimentos acelerados do coração), respiração ofegante, palidez, fraqueza, ansiedade são os principais. 

Diagnóstico: Analise do histórico familiar, exames de imagem torácica (imaginologia) Tomografia Helicoidal, arteriografia pulmonar, cintilografia, gasometria arterial, eletrocardiograma, ecocardiograma, flebografia/duplex scan , RX de tórax e etc. 

  Angiotomografia 

 

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